| 肝内輸送障害での尿中ウロビリノーゲン↑ |
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肝内輸送障害（Dubin-Johnson症候群，Rotor症候群）では胆汁の排泄障害のため尿中のウロビリノーゲンは高値にならないように思えますが，なぜ高値になるのでしょうか．胆道完全閉塞とは異なり少しは直接ビリルビンが胆管に排泄され，腸管においてウルビノーゲンが産生されるのでしょうか．さらに，溶血によって尿中ウルビノーゲンが高値となる機序についても教えてください．
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肝内輸送障害（D-Jsyn.Rotor syn）は胆汁中へのビリルビン排泄は遅れます．しかし，いったん胆汁中へ排泄されたビリルビンは腸内細菌によりウロビリノーゲンとなった後一部は腸管循環を経て肝へ戻ります．この際，肝内でのウロビリノーゲンの再処理に障害がある為ウロビリノーゲンがより多く尿中へ排泄されるようになります．このような場合は尿中ウロビリノーゲンは↑します．しかし実際の体質性黄疸では，尿中ウロビリノーゲンは↑したとしてもごく少しです．
尿中ウルビノーゲンは，
（1）体内ビリルビンの産生亢進（溶血）：負荷量↑によります．
（2）肝細胞障害（肝におけるウロビリノゲンのとり込み，酸化，移送障害）
（3）腸内容物の停滞（イレウス等）で↑します．
溶血は（1），Dubin-Johnson症候群やRotor症候群は（2）の機序によります． |
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| Smallの三角 |
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「Smallの三角」とは何ですか．
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コレステロールは水に不溶ですが，両親媒性の胆汁酸とレシチンの作用により可溶性となっています．コレステロールに比し，胆汁酸とレシチンが足りないとコレステロールは過飽和となり，胆汁中に析出するのです．このコレステロール，胆汁酸，レシチン3者の関係をSmallの三角といいます． |
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| アルコール性肝障害の組織所見 |
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アルコール性肝障害の組織所見にて，好中球の浸潤が見られるのはどうしてなのでしょうか．また，細胞浸潤は好中球が特異的なのでしょうか．
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アルコール性肝細胞障害では
（1）アセトアルデヒド↑による活性酸素等によるミトコンドリア，微小管の障害
（2）細胞内の中性脂肪↑
（3）肝細胞の相対的なＯ2欠乏による肝細胞壊死
（4）プロリン（コラーゲン合成酵素活性化作用を有する）↑
などの所見が見られます．肝細胞壊死に伴う炎症反応に対し，その壊死物質処理の為に好中球が動員されます．ちなみにウイルス性肝炎では，Tcellにより感染肝細胞が破壊される為リンパ球が多くみられ，自己免疫性肝炎では抗体産生の為の形質細胞出現が目立ち，薬剤性肝障害では好酸球の浸潤が多くみられます．
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